As conclusões da equipa de investigadores do hospital da Universidade de Johns Hopkins de Baltimore (Maryland) e outros centros ajudam a explicar porque o medicamento, que se tornou popular na década passada para o tratamento da disfunção sexual masculina, melhora o coração.

A chave, segundo os investigadores, está no efeito do Sildenafil numa proteína, a RGS2, recentemente identificada como um elo essencial na cadeira de reacções que impedem a insuficiência cardíaca.

Os especialistas de cardiologia, que fizeram as experiências em ratos, apuraram que, depois de uma semana de pressão alta arterial induzida, os corações dos animais - modificados geneticamente para não terem a RGS2 - aumentaram de peso rapidamente em 90 por cento dos casos. Cerca de metade dos animais morreu por insuficiência cardíaca.

Pelo contrário, nos ratos com a RGS2, a perigosa expansão do músculo, conhecida como hipertrofia, tardou e o crescimento foi de apenas 30 por cento, não tendo nenhum dos roedores morrido.

Posteriormente, testes aos animais hipersensíveis e que tinham a RGS2 com Sildenafil mostraram uma protecção maior, com menos grau de hipertrofia, contracção e relaxamento mais intenso do músculo cardíaco e quase dez vezes menos de actividade das enzimas relacionadas com o stress, em comparação com os outros ratos não tratados.

Nos ratos que não tinham a RGS2, o Sildenafil não revelou quaisquer efeitos.

"O Sildenafil prolonga claramente os efeitos protectores da RGS2 nos corações dos ratos", assinalou o investigador principal e cardiologista David Kass.

David Kass, que é professor na Escola de Medicina da Universidade John Hopkins (Baltimore, Maryland) e no Instituto Vascular y Cardíaco, sustenta que a RGS2 é estimulada por una enzima, a proteína kinasa G, cuja acção aumenta ao contrastar a actividade de outra enzima, a fosfodiesterasa 5.

SMM.

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