"Este gene controla a formação da gordura, desde os vermes aos mamíferos", disse Jonathan Graff, professor associado de biologia e medicina interna na Universidade de Texas Sudoeste e autor do estudo publicado na revista `Cell Metabolism` de 05 de Setembro, que vem descodificar agora a função do gene chamado `Adipose` (Adp), identificado pela primeira vez há 50 anos.

"Esta descoberta pode explicar por que é que muita gente luta para perder peso sem o conseguir e sugere uma direcção inteiramente nova para o desenvolvimento de tratamentos médicos que travem as actuais epidemias da diabetes e da obesidade", acrescentou.

O Adp tinha sido identificado, há 50 anos, pela cientista Winifred Doane em moscas gordas que viviam na Nigéria, num clima marcado por ciclos de fome, onde lhes seria benéfico serem altamente eficientes a armazenar gordura, mas o seu mecanismo permaneceu desconhecido até agora.

Para este estudo, financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA, Graff e equipa examinaram como o Adp funciona em moscas da fruta, larvas (C. Elegans), ratos modificados geneticamente e células cultivadas, explorando sofisticadas técnicas moleculares.

Manipularam o Adp através de vários métodos, ligando e desligando o gene nos animais e, por vezes, em apenas algumas partes dos seus corpos.

Descobriram que o gene, também presente em humanos, é provavelmente um "interruptor" que diz ao corpo quando acumular ou queimar gordura.

"Se o gene funcionar da mesma forma em humanos, as descobertas poderão conduzir a uma nova arma contra a obesidade", afirmam os investigadores, salientando que as pessoas frequentemente ficam gordas muito gradualmente, aumentando um quilo ou dois por ano e "depois de 30 anos isso é muito".

Os investigadores descobriram que nos ratos, por exemplo, o aumento da actividade do Adp melhorava a saúde dos animais de diversas formas.

Os ratos com actividade do Adp aumentada experimentalmente comeram tanto ou mais do que os ratos normais, mas eram mais magros, tinham células gordas resistentes à diabetes e eram capazes de controlar melhor a insulina e o metabolismo de açúcar no sangue.

Pelo contrário, animais com actividade do Adp reduzida eram mais gordos, menos saudáveis e tinham diabetes.

Por outro lado, a `dose` de Adp que cada animal tem parece ainda determinar quão magro ele é.

"Isto são boas notícias para potenciais tratamentos contra a obesidade, porque é como um controlo de volume, em vez de um interruptor que apenas permite ligar ou desligar", disse Graff.

Para Graff, este mecanismo genético tem sentido à luz da sobrevivência, porque quanto mais versões do gene se encontravam espalhadas pelos indivíduos de uma determinada população mais hipóteses haveria de que pelo menos alguns sobreviveriam em condições diferentes.

"Por exemplo, uma gorda mosca da fruta poderia sobreviver à fome, mas um modelo mais magro poderia evadir-se melhor aos predadores", disse Graff.

O especialista acrescentou que o próximo passo é compreender melhor o mecanismo exacto como o Adp exerce o seu controlo e, "eventualmente, é claro que o objectivo é desenvolver uma droga para atingir este sistema, mas isso só nos próximos anos".